CAUSAS DE LA ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA : COMA

Por afectación de los mecanismos activadores del troncoencefalo:

COMA SUPRATENTORIAL, producido por masas supratentoriales con lesión de estructuras diencefálicas profundas y de troncoencefalo. Se da en TCE, hemorragias intracraneales, tumores, abcesos, trombosis de senos venosos o hidrocefalias. La alteración del estado de conciencia puede deberse a:


– Herniación transtentorial central del
diencéfalo. Habitualmente secundaria
a lesiones ocupantes de espacio en
regiones medias y altas intracraneales,
frecuentemente en problemas crónicos
o subagudos. Se manifiesta en primer
lugar por alteración del estado de alerta,
estupor y coma, seguido de miosis
bilateral reactiva.

– Herniación transtentorial uncal. Se da
en lesiones expansivas de fosa y lobulo
temporal. Frecuentemente requieren
neurocirugía de urgencia. El primer
síntoma suele ser la midriasis unilateral
arreactiva o lentamente reactiva (debida
a la comprensión uncal del III par),
seguida de parálisis completa del III par
craneal y de alteración del estado de
conciencia.

COMA SUBTENTORIAL

producido por lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo: hemorragias, infartos, tumores y abcesos subtentoriales.
Algunas enfermedades metabólico- degenerativas, como el síndrome de Leigh o la esclerosis múltiple, y la migraña basilar pueden manifestarse como coma subtentorial. Se presentan signos de localización de tronco (pare-sias de pares craneales, anomalías oculovestibulares yalteraciones del ritmo respiratorio) precediendo o acompañando al estupor-coma.

Por disfunción difusa hemisférica bilateral y/o afectación de los mecanismos activadores del troncoencefalo:
COMA METABÓLICO

por afectación de estructuras supra y/o infratentoriales. La afectación aguda encefálica difusa se produce como consecuencia de alteraciones primarias intracraneales o de forma secundaria a
múltiples disfunciones extraneurólogicas con repercusión sobre el funcionamiento del SNC:

– Encefalopatía hipóxico-isquémica:
anemia aguda, parada cardiorespiratoria,
shock, casi-ahogamiento.

– Enfermedades del SNC infecciosas,
post y parainfecciosas: encefalitis y
meningoencefalitis primarias, encefalomielitis
parainfecciosa y otros problemas
inflamatorios del SNC como
los síndromes de Reye y de shock
hemorrágico con encefalopatía.

– Intoxicaciones y reacciones idiosincrásicas
a drogas; venenos; hipertermia
maligna, síndrome neuroleptico maligno.

– Alteraciones metabólicas, endocrinas
e hidroelectrolíticas: hipoglucemia,
coma hiperglucémico hiperosmolar,
cetoacidosis diabética, acidosis metabólicas
o respiratorias, hipo/hipercalcemia,
hipo/hipernatremia, hipotermia,
coma hepático, coma urémico,
insuficiencia/hiperfunción suprarrenal,
hipopituitarismo, hipo/hipertiroidismo.

– Hipertensión endocraneal de cualquier
causa. Puede ser la primera manifestación
de un proceso expansivo, especialmente
de linea media o fosa posterior,
por descompensación de la hidrocefalia.
Tambien puede ser la primera
manifestación de una hidrocefalia congénita
"normotensiva". La neuroimagen
es normal en el saturnismo, algunos
casos de síndrome de Guillain
Barré y en el pseudotumor cerebri (síndrome
que a su vez obedece a muchas
causas).

– Encefalopatía hipertensiva.
– Migraña basilar, síndrome de las hemiplejías
alternantes.

– Vasculitis cerebral como la enfermedad
de Moya-Moya.

– Hemorragia subaracnoidea.

– Estado epiléptico y estado postcrítico
de las convulsiones prolongadas. Con
frecuencia no es fácil precisar, en
ausencia de monitorización EEG, si la
persistencia de la alteración de la conciencia
se debe a la continuidad del
status, al estado postcrítico o al efecto
depresor sobre el SNC de la medicación
antiepileptica.

– Estupor postraumático y encefalopatía
retrasada postTCE. A considerar las
posibilidad de TCE desapercibido y de
maltrato.

– Cuadros tóxicos secundarios a procesos
digestivos como la invaginación intestinal

– Enfermedades metabólico-degenerativas
de curso intermitente o que pueden
debutar de forma aguda: trastornos del
ciclo de la urea, trastornos de la b-oxidación
mitocondrial y otras citopatías
mitocondriales, algunas aminoacidopatías
y acidurias orgánicas, porfirias
variegata y aguda intermitente, adrenoleucodistrofia
ligada a X y síndrome
de Lesch-Nyhan.